Lo strano caso
del paziente che scappa!
 La discussione che segue vuole indirizzare l'interesse diagnostico verso un paradigma definito, che a volte manca nella pratica clinica quotidiana, prima ancora che ospedaliera. L'aspetto più evidente della questione è rappresentato dalla spregiudicata libertà prescrittiva, in assenza di una diagnosi etiologica. Tale atteggiamento, spesso condannato dai detrattori dell'omeopatia, risulta, talvolta, drammaticamente eloquente nella medicina accademica, la quale affronta casi ben più gravi di quelli riservati, di norma, a un qualsiasi ambulatorio privato. Caso clinico 30-2000 del NEJM (volume 343; 953-961. September 28, 2000, number 13).

 Monito diagnostico

Vedremo come il quadro clinico del ragazzo, più allargato nella realtà individuale, di quanto non sia stato considerato dai medici curanti, avrebbe potuto deporre verso una diagnosi etiologica definita, in un tempo ancora adatto alla possibile prevenzione delle complicazioni, in seguito sopraggiunte. Inoltre, la disquisizione puntigliosa sulla diagnosi differenziale, che coinvolge due forme patologiche del tutto analoghe (non a caso definite sindromi) è spuntata dalla mancanza di un quadro clinico evolutivo, ossia dinamico, che leghi la storia degli ultimi anni, attraverso punti di unione intermedi, rappresentati dai sintomi. Potremmo definire questo atteggiamento: "errore storico", in quanto si preferisce intervenire solo sui singoli disturbi, senza peraltro risolverli. Nella pratica omeopatica è d'obbligo considerare la sintomatologia intermedia, ancora essenzialmente funzionale, nella sua dimensione evolutiva. Hahnemann definisce una condizione di questo tipo nell'ambito della "psora latente" [1], la cui progressione arriva, nei tempi e modi individuali e inevitabilmente, a una malattia finalmente conclamata, tanto più evidente, quanto più si interviene con mezzi palliativi [2].

Descrizione del caso clinico

Un ragazzo di 25 anni viene ammesso in ospedale, a causa dei seguenti disturbi: asma, danno cardiaco, diarrea e debolezza della mano destra. Era stato bene fino a due anni prima, quando sviluppò asma. Venne trattato con broncodilatatori e cortisonici (prednisone, per l'esattezza). Sette mesi prima del ricovero cominciò un trattamento con montelukast sodico (antagonista del recettore tipo 1 dei leucotrieni). La dispnea peggiorò e così si somministrarono ripetute dosi di cortisone. Quattro mesi prima del ricovero vennero eseguite indagini di laboratorio, che di seguito sono riportate. Molte settimane prima del ricovero, il ragazzo diminuì la dose di prednisone, ma non ci sono maggiori informazioni terapeutiche di quel periodo. Un mese prima del ricovero, egli sviluppò una tosse secca, con ortopnea, dispnea parossistica e sudorazione notturne, senza alterazione febbrile documentata. Nello stesso tempo, il paziente ebbe un rash lievemente pruriginoso, sul dorso di entrambe le mani, che scomparve dopo pochi giorni.
Ciprofloxacina, claritromicina, albuterolo, salmeterolo, fluticasone propionato, fluvoxamina, lorazepam e litio furono i farmaci prescritti in tale occasione. Due mesi prima del ricovero, il ragazzo si svegliò di notte con un forte dolore alla spalla destra, che irradiava al braccio e al polso, con parestesia e debolezza della mano destra. Il dolore scomparve subito, ma persisteva intorpidimento e debolezza nelle prime tre dita della mano, tanto che non poteva stendere completamente il secondo e terzo dito. Contemporaneamente manifestò diarrea. Quattro giorni prima del ricovero, il paziente fu ammesso in un altro ospedale, dove furono evidenziati dei crepitii a entrambe le basi polmonari. La temperatura era normale. Un esame delle feci evidenziava sangue occulto. Furono eseguiti altre indagini di laboratorio, nei quali la funzione epatica risultava normale, ma si registravano eosinofilia, aumento della conta piastrine (fino al 26%) e globuli bianchi (fino a 16.000), aumento della ferritina, diminuzione dell'ematocrito (26), c-ANCA negativi, presenza di fattore reumatoide (1/160). Le radiografie del torace mostravano cardiomegalia e congestione vascolare dei polmoni. Una ecocardiografia documentava ipocinesi del ventricolo sinistro, con una frazione di eiezione del 30%.
Al ricovero si predispone la seguente terapia: furosemide, digoxina, metilprednisolone e omeprazolo. Montelukast e fluvoxamina vennero sospesi. Al secondo giorno di ospedale, si trasfondono due unità di sangue, con le quali l'emoglobina aumenta da 7,7 a 11,7 grammi/dl. Al quarto giorno è trasferito al Massachusets Hospital.
Il ragazzo vive con i genitori ed è disoccupato, a causa dei suoi disturbi ossessivo-compulsivi. È allergico a betulla, quercia e polvere. Nelle ultime settimane aveva perso 5 kg di peso. Temperatura 36,6, polso 82, frequenza respiratoria 20 e pressione arteriosa 110/80. La saturazione di ossigeno è del 98% solo quando respira 3 litri di ossigeno al minuto. All'esame obiettivo si rileva la presenza di un eritema plantare. I polmoni sono liberi, ad eccezione dei crepitii delle basi. Il sangue occulto nelle feci è, a questo punto, negativo. Alla visita neurologica: ipotrofia dei muscoli interossei dorsali della mano destra; la forza muscolare è 4/5 negli estensori del polso e in tutti i muscoli intrinseci della mano destra; diminuita sensibilità alla mano destra, con contratture in flessione del secondo e terzo dito. I riflessi tendinei profondi sono presenti (++) e simmetrici, con risposte plantari dei flessori Urine normali. ECG: ritmo sinusale, con frequenza 77, anomalie non specifiche del segmento ST e dell'onda T. La radiografia del torace mette in evidenza opacità diffuse in entrambi i polmoni e moderata cardiomegalia, con allargamento del ventricolo sinistro.
Vengono richiesti gli esami colturali delle feci e delle urine. Continua il trattamento con furosemide e digoxina, aggiungendo captopril, alprazolam e prednisone 30 mg/die), con supporto di ossigeno. Il paziente rimane afebbrile e la diarrea si risolve. Al terzo giorno di ospedale migliora la dispnea e i polmoni hanno un suono chiaro all'ascoltazione. Lo studio neurologico mostra multiple neuropatie (da denervazione, mediante la prova dell'ago, con rinervazione a valle) nei nervi mediano, peroneale e anterobrachiale laterale cutaneo di destra, senza definite manifestazioni demielinizzanti o segni di compressione. La TAC, eseguita con mezzo di contrasto orale, mette in evidenza una moderata cardiomegalia (ventricolo sinistro) e lieve ispessimento pericardio; minimo aumento numerico dei linfonodi; un linfonodo paratracheale e uno precarenale di 1,1 cm; diffuse opacità a vetro smerigliato in entrambi i polmoni; discreto nodulo subpleurico di 3 mm nel lobo medio destro; atelettasie nel lobo inferiore di sinistra. Alla ecocardiografia: tracce di rigurgito della mitrale e della tricuspide; ventricolo sinistro dilatato e diffusamente ipocinetico; frazione di eiezione ventricolare sinistra del 25%; pressione sistolica ventricolare destra stimata intorno a 23 mmHg; ventricolo destro diffusamente ipocinetico, ma non dilatato.
Al quinto giorno di ricovero, l'emocoltura risulta negativa, mentre l'urinocoltura mostra la presenza di poche colonie di streptococchi non emolitici. Nessun patogeno nelle feci, né parassiti o uova. Il ragazzo nega il consenso per il cataterismo cardiaco, la gastroscopia e la broncoscopia. Anzi, insiste per essere dimesso dall'ospedale.

Discussione sulla diagnosi
differenziale

Come ricorda il dr. Arm, in assenza di biopsia o di una valutazione con liquido di lavaggio bronchiale (per il rifiuto del paziente), le forme di infiltrato polmonare con eosinofilia vanno classificate come segue (tra parentesi si riportano le condizioni non evidenziate nel paziente):

w sindrome di Loeffler, o eosinofilia polmonare semplice (in cui i sintomi sono minimi);
w polmonite acuta eosinofila (si manifesta con febbre e risponde protamente ai cortisonici);
w polmonite cronica eosinofila (maggiore incidenza nella V decade di vita, più frequente nelle donne);
w sindrome di Churg-Strauss;
w sindrome ipereosinofila idiopatica;
w aspergillosi broncopolmonare (con IgE elevate e prick test positivo per aspergillo);
w granulomatosi broncocentrica (richiede una diagnosi istologica);
w infezione parassitaria (condizione autolimitante nell'adulto: strongyloides, filaria);
w forma iatrogena (condizione autolimitante)

Il dr. Arm, dunque, limita la diagnosi differenziale alla forma idiopatica e alla Churg-Strauss. La prima va diagnosticata quando l'eosinofilia, per valori maggiori di 1500 cellule/ml, è presente da almeno sei mesi, in assenza di cause accertate. In questo caso non si conosce la durata di tale alterazione, anche se il paziente lamenta i sintomi respiratori da molto tempo. Le complicazioni (cardiaca, polmonare, neurologica) possono rientrare nel quadro della forma idiopatica (tra l'altro, il 20% dei pazienti manifesta anche diarrea e, a volte, aumento delle IgE). Invece, continua il dr. Arm, la cardiomiopatia dilatativa e l'asma non sono del tutto caratteristici di questa forma.
Churg e Strass descrissero la sindrome a loro attribuita nel 1951, su 13 pazienti, che lamentavano asma, febbre, eosinofilia, danno cardiaco e renale, neuropatia periferica. In tutti i casi, l'asma fu la manifestazione iniziale. Molti di loro presentavano infiltrati polmonari, sinusite, ipertensione, danno cardiaco, dolori addominali, con diarrea sanguinolenta e diverse lesioni cutanee, quali porpora e noduli sottocutanei. Gli autori descrissero lesioni extravascolari (granulomi, con un core necrotico eosinofilo, circondato da cellule giganti e macrofagi) e lesioni vascolari, contenenti eosinofili anche esse. In seguito sono stati considerati gli ANCA (anticorpi antineutrofili citoplasmatici e perinucleari), in circa la metà dei casi. La diagnosi, pertanto, è stata: sindrome di Churg-Strauss, associata a somministrazione di montelukast, concomitante alla sospensione di cortisone. Il paziente comincia a stare meglio poco dopo la dimissione dall'ospedale. Sebbene i sintomi neurologici persistono, la funzione respiratoria migliora notevolmente. Permane il rischio cardiaco, legato alla cardiomiopatia, ma le sue condizioni rimangono a lungo stabili.

Retentissement omeopatico

Da una nozione diagnostica "di base" occorre arrivare, secondo il modello patologico dell'omeopatia, a una visione più allargata del quadro clinico, che leghi la sintomatologia attuale a un possibile nesso causale. Il disturbo che permane, da due anni, fino al ricovero in ospedale è l'asma. Su questo punto bisogna soffermarsi, poiché rappresenta l'elemento discriminante per la comprensione delle complicanze successive. Dunque: due anni prima del ricovero, il 25nne comincia ad assumere cortisonici e broncodilatatori. Non riferisce particolari accertamenti diagnostici di quel periodo, il che sembra piuttosto sconcertante, soprattutto per la scarsa efficacia della terapia, la quale obbliga l'incolpevole ragazzo ad assumere un antagonista del recettore dei leucotrieni, il montelukast. Nonostante questa molecola sia indicata per le forme severe di asma, soprattutto quella indotta da esposizione all'antigene e da esercizio fisico, la dispnea peggiora a tal punto da aumentare le dosi di cortisone. Finalmente, 4 mesi prima del ricovero si comincia a indagare meglio sulla situazione. Risultano alterate le IgE totali, con valori pari a 1208.
Dati sulla formula leucocitaria non se ne hanno (stranamente), così come per la conta delle piastrine e dei leucociti (risultano normali, senza valori). A un certo punto il ragazzo diminuisce la dose di cortisone, fino a sviluppare, due mesi prima del ricovero: a) un forte dolore alla spalla destra, irradiato al braccio e al polso, con parestesia e debolezza della mano; il dolore è talmente forte, da svegliarlo di notte; scompare subito, ma rimangono la debolezza e la parestesia della mano; b) diarrea; c) dispnea, ancora presente. Un mese prima del ricovero si riscontrano ancora tosse secca, dispnea notturna, sudorazione notturna ed esantema al dorso delle mani, di breve durata.
Si somministrano, a questo punto, due antibiotici, due broncodilatatori, un antidepressivo, un ansiolitico e il litio. Apprendiamo, infatti, che il ragazzo soffre di disturbi ossessivo-compulsivi non meglio precisati, tali da indurlo a firmare le dimissioni volontarie, in seguito, dopo soli cinque giorni di ricovero. È soprendente rilevare come, almeno nella descrizione del caso clinico, gli autori abbiano intenzionalmente sorvolato sulla struttura psichica del soggetto, trascurando alcuni particolari, che avrebbero potuto essere critici nella scelta terapeutica. Vedremo, infatti, che una delle alterazioni più significative sia rappresentata dalla eosinofilia. Molti di noi avrebbero messo in conto la possibilità che un ragazzo della sua età abbia fatto o facesse uso di sostanze psicotrope. Quattro giorni prima del ricovero, comunque, si osservano i seguenti elementi:

w crepitii in entrambi le basi polmonari;
w sangue occulto nelle feci;
w temperatura nella norma;
w ematocrito 27%, leucociti 13.300, eosinofili 26, piastrine 466.000, transaminasi GOT e GPT alterate;
w cardiiomegalia e congestione vascolare polmonare (Rx);
w ipocinesi ventricolo sinistro (eco);
w pressione parziale di O2 63; pressione parziale di CO2 30 e pH 7,52.

Al momento del ricovero, possiamo rimanere davvero sgomenti, per l'aumento considerevole dei neutrofili (94% di 12.800), che diminuiscono solo al 5° giorno (69%) e la linfopenia marcata (3%). Gli eosinofili, che poi guideranno la diagnosi, praticamente scompaiono, per riapparire magicamente al 5° giorno niente meno che all'8%. Dovremmo chiederci: la diagnosi di ipereosinofilia (idiopatica o Churg-Strauss che sia) non dovrebbe essere formulata per valori pari o superiori a 1.500/ml? Gli altri dati, sui quali si sorvola, sono: ferritina 489 e tempo di tromboplastina parziale 20,9. Infine, assistiamo a un aumento del fattore reumatoide (1/160) e delle catene k di IgG (la mancanza della immunofissazione sembra imperdonabile). In presenza di una diagnosi "in emergenza", si predispone una terapia sintomatica, a base di diuretico, digitale e cortisone, sospendendo montelukast e antidepressivo. Finalmente, apprendiamo che:

w l'emoglobina bassa obbliga a due sacche di trasfusione;
w il ragazzo ha perso 5 kg di peso nelle ultime settimane;
w è allergico a betulla, quercia e polvere;
è presente un eritema plantare;
w si negativizza il sangue occulto nelle feci;
w concomita una neuropatia da denervazione della mano destra;
w si conferma la cardiomegalia sinistra e si evidenziano opacità diffuse a entrambi i polmoni.

Infine: il ragazzo scappa dall'ospedale, negandosi al cateterismo, alla gastroduodenoscopia e al lavaggio bronchiale (che cosa avrebbe fatto, un altro al suo posto, con i suoi disturbi ossessivo-compulsivi?). La cosa sorprendente della questione è che il paziente sopravvive, nonostante il rischio cardiaco. Non solo, addirittura migliora con la dispnea e rimane stabile per lungo tempo.

Prigionia di una diagnosi

Quand le cimes de notre ciel se rejoindront, ma maison aura un toit (Paul Eluard, Dignes de vivre, ed Julliard, 1941: 115). L'asma non può essere considerata una condizione patologica indipendente. Tale la considera la medicina, quando prescrive solo il farmaco palliativo, il quale, pur necessario, risulta insufficiente a instaurare un vero e proprio processo di guarigione. In questo modo si rimane prigionieri dei sintomi, pur avendo a disposizione una gran mole di informazioni sui possibili nessi causali. Di conseguenza, dovremmo affrontare alcune questioni di fondo, che riguardano direttamente il caso clinico in oggetto. Proviamo a schematizzarle, nella prima fase clinica, o dell'asma pura: a) il ragazzo soffre di allergia alla polvere (la cui insorgenza dovrebbe essere anteriore alla sintomatologia degli ultimi due anni); b) pur non avendo elementi anamnestici, è molto probabile che non abbia sempre goduto di ottima salute, dal momento che l'atopia viene citata dai medici curanti come una predisposizione alla malattia attuale.
In questa fase mancano del tutto gli agganci causali. Qualunque relazione possa esistere tra l'asma e un eventuale fattore etiologico, si preferisce intervenire solo con cortisonici e broncodilatatori. Dove sono i sintomi ossessivo-compulsivi? Che ruolo assumono, questi ultimi, nella comprensione del quadro complessivo? Non è molto tempo che alcuni autori si sono interrogati sulla potenziale influenza di una infezione nella insorgenza di asma bronchiale. Sotto questo aspetto, la chlamydia pneumoniae è considerata uno dei candidati ideali, come dimostra uno studio condotto su 106 bambini. Oltre l'asma, le altre conseguenze dell'infezione sono molto simili a quelle del malcapitato 25nne: ipereosinofilia e aumento delle IgE [3]. Altra condizione analoga è rappresentata, anche se in età diversa, dalla polmonite dovuta a chlamydia trachomatis nei bambini di 2-3 mesi di vita, per contagio materno nel canale da parto. I sintomi si manifestano con tosse pertussoide ed eosinofilia, senza febbre [4]. Tale infezione, alla nascita, è in grado di indurre anche sintomi di epatite [5]. Considerazioni molto simili sono state fatte a proposito della chlamydia pneumoniae, in uno studio condotto su 115 infanti, alcuni dei quali svilupparono una polmonite interstiziale pertussoide ipereosinofila [6].
Nel 1985 furono riportate importanti documentazioni relative alla presenza di mycoplasma pneumoniae nei bambini con eosinofilia e tosse asmatiforme [7]. Pur se rara, può insorgere anche una effusione pleurica [8]. Tra le conseguenze di una infezione da mycoplasma sono state osservate anche le manifestazioni cutanee, soprattutto di tipo eritematoso, associate ad eosinofilia [9], come evidenziato nel caso clinico del ragazzo. Due donne di 24 e 39 anni, con bronchiolite acuta da mycoplasma pneumoniae, presentarono tosse e febbre per molto tempo, accompagnate ad aumento delle IgG e degli eosinofili [10]. Nella sindrome di Loeffler, caratterizzata da infiltrati polmonari ed eosinofilia del sangue, che può arrivare fino al 70% dei leucociti, sono stati descritti diversi agenti patogeni, come eventuali nessi causali: miceti (aspergillo), ascaridi, strongyloides, schistosoma e, ancora, mycoplasma pneumoniae [11].

Sindrome di Churg-Strauss, o
del fallimento diagnostico

Si arriva, dunque, alla necessità di un ricovero e ciò riflette l'immagine del fallimento. Non è una disillusione di poco conto, poiché rappresenta l'emblema di un ragionamento diagnostico mozzato. Il medico ha il dovere morale (etico, deontologico, interiore) di dare un nesso causale a una diagnosi attuale. A volte non si riesce, ma il dovere di percorre qualsiasi strada possibile rimane. Con la prima fase clinica, il ragazzo avrebbe dovuto ricevere il conforto di una comprensione diagnostica che non c'è stata. Eppure, il nesso con una infezione innescante da mycoplasma pneumoniae è convincente, tanto da poter essere risolutore.
Una terapia antibiotica avrebbe potuto, una volta accertato il nesso, arrestare il processo evolutivo della malattia. La domanda che ci si pone, a questo punto della riflessione, è: con quali accertamenti avremmo potuto individuare l'innesco infettivo? La consuetudine di oltre oceano, tutti lo sanno, è data dal reperimento in situ del batterio (di qualsiasi batterio si tratti), dimenticando, purtroppo, che lo stimolo antigenico è una condizione ancora sufficiente, ma non deterministica per lo sviluppo dei sintomi. Ossia: l'individuo deve essere immunogeneticamente attrezzato, per dare una risposta infiammatoria allo stimolo stesso. la risoluzione del quesito, pertanto, dovrebbe essere la seguente: occorre verificare la risposta, prima ancora che lo stimolo. Ciò significa titolazione degli anticorpi, IgG e IgM, i quali riflettono l'attivazione dei linfociti. Purtroppo, però, la determinazione delle risposte sierologiche non è ancora considerata affidabile, pur basandosi, buona parte della letteratura, proprio su questo aspetto della ricerca. Il 25nne, pertanto avrebbe avuto beneficio diagnostico dalla titolazione di anti-mycoplasma pneumoniae e anti-chlamydia pneumoniae.
L'intervento, a questo punto, avrebbe potuto essere antibiotico (causale sullo stimolo) e/o omeopatico specifico (causale sulla risposta). Nel caso di un titolo anti-mycoplasma avremmo utilizzato il mercurius solubilis, mentre nel caso di chlamydia pneumoniae (o trachomatis) lo specifico sarebbe stato l'acido nitrico. L'obiettivo omeopatico sarebbe stato la negativizzazione delle rispettive risposte, che avrebbe diminuito molto, se non azzerato, il rischio di una complicazione immuno-mediata, come in effetti si è verificato. Siamo ancora in una fase di psora latente, come direbbe lo stesso Hahnemann, quando parla di frequenti attacchi di asma, insieme ai sintomi allergici, che non sono stati, purtroppo sufficientemente spiegati (probabilmente: rinite, congiuntivite). Sotto questo aspetto, nelle Malattie Croniche, Hahnemann cita: raffreddore cronico o continuo, o catarro (non appartengono a questa categoria le febbri da raffreddamento... che colpiscono in maniera epidemica); oppure: ostruzione di entrambe le narici. La scelta di un farmaco anti-psorico (nel caso del mycoplasma, preceduto dal mercurio solubile) può essere risolutiva, in quanto lega la sintomatologia asmatica alla malattia psorica di base. In un momento successivo, invece. La sintomatologia si aggrava e tende a coinvolgere l'organismo in modo sistemico, con un meccanismo immuno-mediato a impronta vascolare.

Ipereosinofilia, o della
incomprensione patogenetica

Il cassetto, le cassapanche, gli armadi (Bachelard, in: La poetica dello spazio, p. 99 e seguenti): in fondo l'omeopatia è nascosta proprio lì. Svelarla si può…occorre togliere il velo che la ricopre. La metafora ha senso compiuto, quando mostra la sua utilità. Arriviamo alla seconda fase clinica, o dell'asma complicata: a) insorge il dolore al braccio, la parestesia e, quindi, la neuropatia; b) si dimostra un forte incremento delle IgE (finalmente); c) compare la diarrea, peraltro con sangue occulto; d) dopo un mese si evidenzia tosse secca, sudorazione notturna, dispnea notturna, esantema al dorso delle mani.
A questo punto, gli antibiotici (addirittura due: ciprofloxacina e claritromicina) non hanno effetto. Né potrebbero averne, visto che ormai il meccanismo patogenetico non risente più dello stimolo in quanto tale, ma si autoalimenta con un processo tipicamente immunopatologico. Perché? La risposta, forse potremmo trovarla nell'interessante questito che recentemente si sono posti un gruppo di ricercatori francesi: Idiopathic chronic eosinophilic pneumonia and asthma: how do they influence each other? [12]. In altri termini: cosa esprime un aumento di eosinofili, nella sintomatologia asmatica? Secondo alcuni autori, l'asma con ipereosinofilia rappresenterebbe un segnale di maggiore gravità, rispetto a una forma con formula leucocitaria nella norma. Ciò confermerebbe le ipotesi di Hahnemann, circa un maggiore coinvolgimento e approfondimento della malattia psorica, quando afferma (a proposito della forma secondaria di psora): in caso di sangue dal retto, ebollizione di sangue nel corpo e respiro corto; diarrea che si ripete per parecchi giorni; tosse secca; tosse frequente di notte; respiro breve; attacchi di soffocamento, soprattutto dopo mezzanotte; dolore come un peso, alle spalle; intorpidimento della pelle, o dei muscoli, in alcune zone, o degli arti; le singole dita, o le mani, o i piedi, sembrano come morti; sudore quotidiano, la mattina presto, fino quasi a grondare; attacchi di debolezza paralizzante e paralisi debilitante di un braccio, di una mano, di una gamba, senza dolore; eruzioni sporadiche... soprattutto alle dita e altre parti, con prurito.
Anche la diarrea sarebbe l'espressione di un disturbo immunitario di tutte le mucose, nel quale l'eosinofilia esprimerebbe il disordine allergico (mimetismo molecolare), mediato dalle risposte Th2 [13]. I linfociti gamma/delta, nei pazienti con eosinofilia, dermatite e aumento delle IgE, rivestono un ruolo fondamentale nella regolazione positiva dei Th2, facilitando il rilascio di IL-5 e IL-4, dalle quali, in ultima analisi, dipendono molti sintomi [14]. È stato dimostrato, con eleganti modelli sperimentali, che l'infiammazione allergica delle vie aeree è T dipendente e che l'aumento di eosinofili richiede l'intervento dei linfociti gamma/delta [15]. La diarrea, che compare in corso di sindrome da ipereosinofilia, è correlata, pertanto alla attivazione di tali linfociti intraepiteliali [16].
Quale terapia, a questo punto? Una terapia omeopatica avrebbe potuto utilizzare solo un antipsorico, scelto sulla base del criterio di similitudine nell'insieme dei sintomi. Un antipsorico, infatti, non è un farmaco omeopatico e basta. È molto di più, poiché lega la sintomatologia attuale al decorso clinico, ossia alla storia della malattia psorica, la quale non comincia, evidentemente, con la dispnea del ragazzo o con l'allergia alla polvere. In un bel lavoro, svolto da un gruppo di ricercatori indiani, si è fatta una interessante mediazione tra il ruolo della streptochinasi e l'eosinofilia che insorge in corso di spondilite anchilosante [17]. Tale mediazione rappresenta, a nostro avviso, l'essenza dell'impianto psorico, nella malattia cronica. Su questo argomento,comunque, dovremo tornare in maniera più esauriente.

Trasposizione di un
ragionamento diagnostico

Trasporre è mettere attraverso, come l'evento finale, che si compie nella proiezione patologica del caso clinico in questione. Si verifica l'imponderabile, l'imprevisto. Il malato scappa con la sua malattia e…praticamente guarisce! La spinta alla fuga, forse, è anch'essa patologica, perché condizionata dal disturbo ossessivo-compulsivo. Sarebbe stato interessante approfondire l'argomento. Non sappiamo da quanto tempo, con quali conseguenze, insieme a quali altri disturbi. Sappiamo solo che gli antidepressivi e gli ansiolitici erano consueti e familiari, al ragazzo. Molto più di recente, ben altro epilogo ha il caso di un ragazzo giapponese di 23 anni, che si presenta, ansimando, a un ospedale di Tokyo con tosse e dispnea da sforzo, dopo essere stato dimesso da un altro nosocomio, con diagnosi di asma bronchiale e conseguente terapia a base di steroidi e teofillina, peraltro inefficace. Un primo esame di laboratorio rivela una marcata eosinofilia, mentre la radiografia del torace evidenzia piccole opacità nodulari, diffuse a entrambi i polmoni. La spirometria mostra una riduzione ventilatoria ostruttiva e restrittiva, per la quale la capacità vitale forzata non migliora con l'inalazione dei broncodilatatori. Ciò scoraggia, evidentemente, la diagnosi di asma. Il lavaggio bronchiale, l'eosinofilia e la biopsia polmonare toracoscopia confermano l'ipotesi di una "bronchiolite eosinofilica" [18].
La sindrome di Churg-Strauss richiede, preferibilmente, la presenza di ANCA (anticorpi anti-neutrofili). In un lavoro condotto su 91 pazienti, che rientravano negli schemi di classificazione abituale della sindrome, ben 74 risultavano positivi agli ANCA [19]. La diagnosi corrente, per il ragazzo in fuga, sembra, sotto questo aspetto, piuttosto allarmante. E una eventuale terapia omeopatica, una volta che il paziente arriva alla cardiomegalia, all'insufficienza respiratoria, alla diarrea e alla neuropatia? Molto difficile, senza dubbio, soprattutto perché il viraggio dalla fase latente della psora, alla forma conclamata, si è compiuto ormai da tempo. Interessante, dal nostro punto di vista, sarebbe stata, comunque, la ricerca di una risposta anti-nervo (gangliosidi, galactocerebrosidi), in modo da impostare, nel caso, una terapia specifica. Purtroppo, però, possiamo fare solo delle illazioni.©

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